H ANAΓΚΑΙΟΤΗΤΑ ΓΙΑ ΤΗΝ ΕΞΑΤΟΜΙΚΕΥΜΕΝΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΟΥ ΚΑΡΚΙΝΟΥ

Υπό του Δρ. Δημητρίου Ν. Γκέλη - MD, ORL, DDS, PhD, Medical Life Coach

Ο καρκίνος είναι μια πολυπαραγοντική νόσος, γνωστή για την ετερογένειά της, τόσο μεταξύ των διαφόρων τύπων καρκίνου, όσο και μεταξύ ασθενών με τον ίδιο τύπο καρκίνου. Ωστόσο, ακόμα και σήμερα ο καρκίνος αντιμετωπίζεται ως μια μονοπαραγοντική νόσος π.χ. ως μια λοίμωξη.

Για κάθε τύπο καρκίνου έχουν καθιερωθεί πρωτόκολλα χημειοθεραπείας που χορηγούνται σε κάθε ασθενή ανάλογα με τον σχετικό τύπο. Η αποτελεσματικότητα των θεραπειών εκτιμάται κλινικά, σύμφωνα με τα σημερινά δεδομένα, αφού έχουν χορηγηθεί δύο κύκλοι χημειοθεραπείας [1].

Αν η αρχική θεραπεία δεν αποδειχθεί δραστική, χορηγείται μια διαφορετική. Ο ασθενής εν τω μεταξύ θα έχει επιβαρυνθεί με ανώφελη τοξικότητα με όλες τις γνωστές επιπτώσεις που μια τοξική ουσία έχει στον οργανισμό του.

Παράλληλα, διατρέχει τον κίνδυνο, με δεδομένη την αλλαγή της βιολογικής συμπεριφοράς του όγκου του, να αναπτύξει επιπλέον ανθεκτικότητα στα χημειοθεραπευτικά σχήματα. Σε αυτήν την περίπτωση, ο ασθενής μπορεί να χάσει την ευκαιρία να λάβει φάρμακα τα οποία, αν του είχαν χορηγηθεί από την αρχή, να ήταν αποτελεσματικά για τον όγκο του.

Στατιστικά, τα ποσοστά ανταπόκρισης κατά μέσο όρο των ασθενών στις χημειοθεραπείες με τον τρόπο που χορηγούνται είναι πολύ χαμηλά. Το μεγαλύτερο ποσοστό των ασθενών που λαμβάνουν χημειοθεραπεία (περίπου οι 3 στους 4) δεν ανταποκρίνονται στις κλασσικές χημειοθεραπείες με τον τρόπο που χορηγούνται, με ό,τι αυτό συνεπάγεται για τον ίδιο τον ασθενή και την οικογένεια του [2-4].

Ωστόσο, τίποτα δεν έχει αλλάξει εδώ και πολλά χρόνια τουλάχιστον στα πρωτόκολλα θεραπείας και στον τρόπο χορήγησης αυτών των φαρμάκων, παρά την πρόοδο των μοριακών επιστημών στο σχετικό πεδίο.

Οι μοριακές επιστήμες έχουν ακολουθήσει μια γεωμετρική πρόοδο ανάπτυξης μετά την αποκωδικοποίηση του ανθρώπινου DNA το έτος 2000. Για παράδειγμα αποκαλύφθηκε ότι η διαφορά μεταξύ φυσιολογικών και καρκινικών κυττάρων έγκειται στην παρουσία μεταλλάξεων σε διάφορα γονίδια, στο DNA των καρκινικών κυττάρων που προκαλούν είτε:

 1) την παραγωγή μιας ή περισσότερων μη λειτουργικών πρωτεïνών στο καρκινικό κύτταρο, ή                                        2) την ανώμαλη έκφραση γονιδίων και κατ’επέκταση πρωτεïνών που καθορίζουν σημαντικές κυτταρικές λειτουργίες.

H ανίχνευση μεταλλάξεων στο DNA του καρκινικού ιστού, καθώς και η ποσοτικοποίηση της έκφρασης (ενεργότητας) σημαντικών γονιδίων στον καρκινικό ιστό σε σχέση με τον φυσιολογικό, είναι άκρως σημαντικές μεθοδολογίες που ουσιαστικά μπορούν να συνεισφέρουν για την ιδανική θεραπεία των ασθενών.

Μέσω αυτών των μεθοδολογιών είναι πλέον δυνατόν να αποκτηθούν πολύτιμες πληροφορίες για την ακριβή ταυτότητα και «ποιότητα» των καρκινικών κυττάρων που αποκαλύπτουν τον μηχανισμό ανάπτυξής τους και την ευαισθησία η ανθεκτικότητα σε θεραπείες.

Ιδιαίτερα υψηλής σπουδαιότητας γονίδια περιλαμβάνουν αυτά που κωδικοποιούν κυτταρικούς υποδοχείς, παράγοντες αγγειογένεσης  και  λεμφαγγειογένεσης, μεταγραφικούς παράγοντες, μιτωτικά, αντιαποπτωτικά και ογκοκατασταλτικά γονίδια, καθώς και γονίδια που ελέγχουντην μετανάστευση και τον μεταβολισμό των κυττάρων.

Με την ανίχνευση κοινών μεταλλάξεων και την μελέτη της έκφρασης των προαναφερθέντων γονιδίων, αποκαλύπτονται στόχοι για στοχευμένες θεραπείες, μηχανισμοί ανθεκτικότητας των καρκινικών κυττάρων σε θεραπείες, καθώς και η ευαισθησία ή ανθεκτικότητα των καρκινικών κυττάρων σε συγκεκριμένα φάρμακα.

Σημαντικό πλεονέκτημα των παραπάνω μεθοδολογιών είναι η εφαρμογή τους σε ελάχιστες ποσότητες παθολογικού ιστού, ακόμη και σε βιοψίες λεπτής βελόνας.

Δεδομένης της μοναδικότητας σε μοριακό επίπεδο ακόμη και ιστολογικά πανομοιότυπων καρκίνων, όπως αυτό έχει προκύψει από πολλές μελέτες σε διαφορετικούς όγκους, δίνεται η δυνατότητα μέσω της άντλησης επιστημονικών δεδομένων από τα καρκινικά κύτταρα του ασθενή για μια εξατομικευμένη προσέγγιση στη θεραπεία του καρκίνου, δηλαδή "το σωστό φάρμακο για τον κατάλληλο ασθενή την κατάλληλη στιγμή".

Eίναι πλέον επιτακτικό οι θεραπείες να αλλάξουν από την καθιερωμένη προσέγγιση "ενός φαρμάκου για όλους" σε μια πιο εξατομικευμένη προσέγγιση, έτσι ώστε οι ασθενείς να μπορούν να ταιριάξουν με την καλύτερη θεραπεία με βάση τη γενετική τους ταυτότητα και άλλους παράγοντες πρόβλεψης.

Αυτό θα επιτρέψει στους γιατρούς να αποφύγουν τη συνταγογράφηση ενός φαρμάκου που είναι απίθανο να είναι αποτελεσματικό, ή που μπορεί να προκαλέσει σοβαρές παρενέργειες σε ορισμένους ασθενείς.

Σήμερα υπάρχουν νέες μεθοδολογίες με τις οποίες μπορούμε να ποσοτικοποιήσουμε με ακρίβεια σε έναν δεδομένο ιστό τη σχετική έκφραση (ενεργότητα) γονιδίων που κωδικοποιούν κρίσιμα μόρια για την ανάπτυξη του καρκινικού κυττάρου.

Είμαστε πλέον σε θέση να αντλούμε πληροφορίες σχετικά με τους κύριους μηχανισμούς ανάπτυξης των όγκων για κάθε περίπτωση, τον πολλαπλασιασμό και το αντι-αποπτωτικό δυναμικό, τη μεταστατική ικανότητα, την ανθεκτικότητα ή/και την ευαισθησία σε όλα τα διαθέσιμα φάρμακα, για κάθε ασθενή ξεχωριστά.

Παραθέτουμε συγκεκριμένα παραδείγματα που δείχνουν την αναγκαιότητα της μελέτης του όγκου που θα πρέπει να πραγματοποιείται για κάθε ασθενή πριν την χορήγηση θεραπειών.

Ένας από τους κύριους μηχανισμούς ανθεκτικότητας σε θεραπείες είναι η παρουσία αντλιών, πρωτεϊνών στην επιφάνεια των καρκινικών κυττάρων, που εξωθούν τα φάρμακα εκτός κυττάρου με αποτέλεσμα τα φάρμακα να μην μπορούν να δράσουν και επομένως να μην υπάρχει κανένα κλινικό όφελος.

Όσο μεγαλύτερος είναι ο αριθμός αυτών των αντλιών πάνω στα καρκινικά κύτταρα του ασθενούς, τόσο μεγαλύτερη είναι η ανθεκτικότητα σε χημειοθεραπείες. Ωστόσο, υπάρχουν ακόμα και φυσικοί αναστολείς αυτών των αντλιών, που με την συγχορήγησή τους με την σωστή θεραπεία, μπορεί να επιτευχθεί το μέγιστο όφελος για τον ασθενή. Σε κανένα πρωτόκολλο θεραπείας δεν αναφέρεται η διερεύνηση της παρουσίας αντλιών στον όγκο του ασθενούς, αν και έχουν μελετηθεί για πολλά χρόνια (5-7).

Ένας άλλος μηχανισμός ανθεκτικότητας σε θεραπείες είναι σε κάποιες περιπτώσεις  η απουσία της ικανότητας των καρκινικών κυττάρων να οδηγηθούν σε απόπτωση, δηλαδή σε προγραμματισμένο κυτταρικό θάνατο.
Το τελευταίο συμβαίνει λόγω της δραματικής αύξησης της ενεργότητας των λεγόμενων αντιαποπτωτικών παραγόντων, που ουσιαστικά κάνουν το καρκινικό κύτταρο να είναι αθάνατο και να είναι ανθεκτικό σε θεραπείες [8].

Η υπερέκφραση σουρβιβίνης είναι ένα σύνηθες αντιαποπτωτικό γεγονός στα καρκινικά κύτταρα που είναι ανθεκτικά στην χημειοθεραπεία [9].

Δεν υπάρχει καν πρόβλεψη για την ανίχνευση τέτοιου μηχανισμού, πριν από τη χορήγηση θεραπείας. Κι εδώ υπάρχουν φυσικοί παράγοντες-αναστολείς, που αποδεδειγμένα μπορούν να αναστείλουν την ενεργότητα αυτών των παραγόντων και να ωθήσουν το καρκινικό κύτταρο σε θάνατο.

3. Ένα άλλο παράδειγματης ουσιαστικά «τυφλής» θεραπείας που ορίζουν τα πρωτόκολλα είναι ότι όλοι σχεδόν οι ασθενείς με καρκίνο του πνεύμονα και όχι μόνο υποβάλλονται σε χημειοθεραπείες με πλατίνα, με στατιστικά χαμηλά ποσοστά ανταπόκρισης. Η προεγχειρητική χημειοθεραπεία με πλατίνα είναι αποδεκτή ως μία τυπική ή συνήθης θεραπευτική αγωγή κατά του μη μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονος σταδίου ΙΙ και ΙΙΙ, που συχνα εφαρμόζεται και σε ασθενείς σταδίου ΙΒ, με διαμετρο όγκου ≥ 4 cm. Μόνο το 5% από αυτούς τους ασθενείς φτάνει το χρόνο επιβίωσης των 5 ετών [10],  εξαιτίας της ανάπτυξης αντίστασης και τελικά υποτροπής της νόσου [11].

Γνωρίζοντας ήδη τον μηχανισμό δράσης της πλατίνας και προσδιορίζοντας την ενεργότητα των σχετικών με την δράση της πλατίνας επιδιορθωτικών γονιδίων (υψηλή, μέτρια ή χαμηλή), μπορούμε να γνωρίζουμε εκ των προτέρων, αν θα υπάρξει κλινικό όφελος, ή η πλατίνα δεν θα έχει κανένα όφελος και ο ασθενής θα λάβει μόνο τοξικότητα με όλα τα αναμενόμενα αρνητικά αποτελέσματα [12, 13].

4. Επίσης, θα πρέπει να αναφέρουμε εμφατικά την παρουσίατων καρκινικών βλαστοκυττάρων στους όγκους, τα οποία είναι πολυδύναμα και ανθεκτικά σε θεραπείες και θεωρούνται ο λόγος της επανεμφάνισης της νόσου, ακόμη και μετά από επιτυχημένες θεραπείες. Τα καρκινικά βλαστοκύτταρα είναι η ρίζα των καρκίνων και της αντίστασής τους στη χημειο- και ακτινοθεραπεία, δίδοντας έτσι εξήγηση της υποτροπής τους ακόμη και μετα παρέλευση πολλών ετών, μετά το τέλος της θεραπείας [14, 15].

Τα καρκινικά βλαστοκύτταρα είναι τα κύτταρα που μπορούν να διαφοροποιηθούν και να δώσουν διαφορετικούς κυτταρικούς κλώνους που δεν έχουν καμιά σχέση με τα αντίστοιχα κύτταρα του αρχικού όγκου, ειδικά μετά από άστοχες θεραπείες. Ο όγκος κάθε ασθενούς περιέχει διαφορετικό αριθμό καρκινικών βλαστοκυττάρων από πολλά έως καθόλου. Είναι κρίσιμο να γνωρίζουμε πριν την έναρξη μιας θεραπείας την σχετική παρουσία των καρκινικών βλαστοκυττάρων στον όγκο του ασθενούς για μια σωστή και εξατομικευμένη θεραπευτική προσέγγιση.

Προς το παρόν δεν υπάρχει παγκόσμιος βιοσηματοδότης ή δείκτης εντοπισμού των καρκινικών βλαστοκυττάρων σε όλους τους όγκους και όσων παραμένουν σε κάποια εστία τους, τα οποία μπορεί να συντηρούν τη φαινοτυπική τους πλαστικότητα, προστατεύονται από το ανοσοποιητικό σύστημα και διατηρούν το δυναμικό αριθμό και κατάστασή τους [16-18].
Εξ αιτίας αυτού του γεγονότος είναι δυσκολότερη η στόχευσή τους.

5. Η έρευνα ασθενών με καρκίνο του μαστού έδειξε ότι η προεγχειρητική χημειοθεραπεία δεν είναι σε όλες τις περιπτώσεις αποτελεσματική, εξαιτίας της ανάπτυξης αντίστασης στη χημειοθεραπεία. Τα καρκινικά κύτταρα παράγουν εξωσώματα (exosomes), τα οποία απελευθερώνονται στην κυκλοφορία του αίματος. Βρέθηκε ότι τα εξωσώματα των καρκινικών κυττάρων του μαστού απελευθερώνουν αννεξίνη-Α6, όταν έχει χορηγηθεί προεγχειρητική χημειοθεραπεία. Αυτό όμως, δεν συμβαίνει στα καρκινικά κύτταρα, χωρίς προεγχειρητική ακτινοθεραπεία. Η αννεξίνη-Α6 απελευθερώνεται από τα εξωσώμια στους πνεύμονες και έλκει μονοκύτταρα που προάγουν τη δημιουργία μεταστάσεων. Συνεπώς αποκλείοντας φαρμακευτικά τα μονοκύτταρα, θα μπορούσε να αποτραπεί η δημιουργία μεταστάσεων [19, 20].

Συμπερασματικά θα πρέπει πλέον οι ασθενείς να απαιτούν τη μοριακή ανάλυση των όγκων τους πριν από τη χορήγηση οποιασδήποτε θεραπείας. Θα πρέπει να επιλέγονται μόνο οι θεραπείες εκείνες που συνδέονται με τις γενετικές ιδιαιτερότητες και τα μοριακά χαρακτηριστικά των καρκινικών κυττάρων του κάθε ασθενή. Οι διεθνείς επιστημονικές ανακοινώσεις που παρουσιάζουν τα ευεργετικά αποτελέσματα από την εφαρμογή της εξατομικευμένης θεραπείας πληθαίνουν διαρκώς και δείχνουν την σωστή κατεύθυνση που θα πρέπει να ακολουθηθεί στην θεραπεία του καρκίνου [21].

Δρ Νικολόπουλος Ν. Σωτήριος

 Βιολόγος (ΒS), 
Ιατρικός Βιολόγος (ΜS), 

Διδάκτωρ  Μοριακής και Κυτταρικής Βιολογίας (PhD) του  Fordham University, Bronx, NY, USA,  Επιστημονικός Διευθυντής και Διευθύνων Σύμβουλος του Κέντρου Μοριακών Αναλύσεων και Ερευνών Α. Ε.,  Παπαστράτου  79, Αγρίνιο 30100, Τ. 302641054611

Εξειδίκευση:

Εφαρμογή των μοριακών αναλύσεων πρόγνωσης, διάγνωσης και έρευνας του καρκίνου.
Δρ Γκέλης Δημήτριος   Ιατρός,

Ωτορινολαρυγγολόγος, Οδοντίατρος, Διδάκτωρ Της Ιατρικής Σχολής Του Πανεπιστημίου Αθηνών     Δαμασκηνού 46,  Κόρινθος 20100, τηλ. 2741026631, 6944280764

pharmage@otenet.gr 

www.pharmagel.gr

ΙΔΙΑΙΤΕΡΑ ΕΝΔΙΑΦΕΡΟΝΤΑ: Προληπτική Ιατρική, Πρόληψη του καρκίνου, Περιβαλλοντική Ιατρική, Αντκαρκινική διατροφολογία, Κλινική Φαρμακολογία,  Συμπληρωματική Ιατρική


Γόγαλης Ιωάννης              Ιατρός              Ακτινοθεραπευτής-Ογκολόγος


ΙΔΙΑΙΤΕΡΑ ΕΝΔΙΑΦΕΡΟΝΤΑ:

Ερευνητική Ογκολογία,         Ογκοθερμία,             Περιβαλλοντική   Ιατρική,               Συμπληρωματική Ιατρική,    Κλινική Φαρμακολογία και Θεραπευτική


Ιατρική Φυσική

Αντικαρκινική διατροφολογία

Εργαστήριο Ογκοθερμίας: Θεραπευτήριο ¨Αγ. Ειρήνη¨, Αιγάλεω, Αττική. τηλ. 6945175697

Γκόλα Ε. Ελένη

Ιατρός,

Ειδικευόμενη Ωτορινολαρυγγολόγος

Ωτορινολαρυγγολογική Κλινική του Γενικού Νοσοκομείουυ Καλαμάτας 

ΙΔΙΑΙΤΕΡΑ ΕΝΔΙΑΦΕΡΟΝΤΑ

Βιοχημεία και Φαρμακολογία του καρκίνου, Ογκολογία χειρουργικής Κεφαλής και Τραχήλου. Προληπτική Ιατρική, Περιβαλλοντική Ιατρική, Εφαρμογές της ανοσολογίας στην Ωτορινολαρυγγολόγία, Ιατρική Διατροφολογία, Συμπληρωματική Ιατρική, Επείγουσα Ωτορινολαρυγγολογία

Δρ Λαμπροπούλου Αικατερίνη             

Ιατρός,

Ανασθησιολόγος

Διδάκτωρ της Ιατρικής του Πανεπιστημίου Αθηνών
Διευθύντρια του αναισθησιολογικού τμήματος του Μεσσηνίου Θεραπευτηρίου ΛΗΤΩ , Καλαμάτας

ΙΔΙΑΙΤΕΡΑ ΕΝΔΙΑΦΕΡΟΝΤΑ

Κλινική Φαρμακολογία, Αντιμετώπιση και θεραπεία σοβαρά επώδυνων καταστάσεων, έρευνα μεθόδων αντιμετώπισης του πόνου, Ιατρική Διατροφολογία, Προληπτική Ιατρική και Προληπτική Ογκολογία, Αντιμετώπιση και εξουδετέςρωση καρκινογόνων ουσιών από το περιβάλλον



ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ
1.ChemotherapyProtocols&Documents
2. http://www.mywhatever.com/cifwriter/library/eperc/fastfact/ff99.html

3.Cancer Principles and Practice of Oncology. 6th Edition DeVita, et al. 2001 Lippincott Williams and WilkinsCancer Treatment. 5th edition Haskell CM 2001 WB Saunders

4.Schiller JH. Harrington D. Belani CP. et al. The Eastern Cooperative Oncology Group. Comparison of four chemotherapy regimens for advanced non-small-cell lung cancer. New England Journal of Medicine. 346(2):92-8, 2002

5.Higgins CF. Multiple molecular mechanisms for multidrug resistance transporters.Nature. 2007 Apr 12;446(7137):749-57.

6.L.A. Doyle, D.D. Ross. Multidrug resistance mediated by the breast cancer resistance protein BCRP (ABCG2)Oncogene (2003) 22, 7340–7358.

7.Callaghan R, Luk F, Bebawy M. Inhibition of the multidrug resistance P-glycoprotein: time for a change of strategy? Drug MetabDispos. 2014 Apr;42(4):623-31.

8.Jagani H, Kasinathan N, Meka SR, Josyula VR.Antiapoptotic Bcl-2 protein as a potential target for cancer therapy: A mini review. Artif Cells NanomedBiotechnol. 2016 Aug;44(5):1212-21.

9.Petrarca CR, Brunetto AT, Duval V, Brondani A, Carvalho GP, GaricocheaB.Survivin as a predictive biomarker of complete pathologic response to neoadjuvantchemotherapy in patients with stage II and stage III breast cancer. ClinBreastCancer. 2011 Apr;11(2):129-34.

10.Nagasaka M, Gadgeel SM. Role of chemotherapy and targeted therapy in early-stage non-small cell lung cancer.ExpertRevAnticancerTher. 2018 Jan;18(1):63-70. doi: 10.1080/14737140.2018.1409624. Epub 2017 Nov 26.

11.MacDonagh L, Gray SG, Breen E, Cuffe S, Finn SP, O'Byrne KJ, Barr MP. Lung cancer stem cells: The root of resistance.
Cancer Lett. 2016 Mar 28;372(2):147-56. doi: 10.1016/j.canlet.2016.01.012.

12.De Luca P, De Siervi A. Critical role for BRCA1 expression as a marker of chemosensitivity response and prognosis. Front Biosci (Elite Ed). 2016 Jan1;8:72-83. Review.

13 Pitroda SP, Pashtan IM, Logan HL, Budke B, Darga TE, Weichselbaum RR, Connell PP. DNA repair pathway gene expression score correlates with repair proficiency and tumor sensitivity to chemotherapy.SciTransl Med. 2014 Mar26;6(229):229ra42.

14.Colak S, Medema JP. Cancer stem cells--important players in tumor therapy resistance. FEBS J. 2014 Nov;281(21):4779-91. doi: 10.1111/febs.13023.

15.Abdullah LN, Chow EK. Mechanisms of chemoresistance in cancer stem cells. ClinTransl Med. 2013 Jan 17;2(1):3.

16. Plaks V, Kong N, Werb Z. The cancer stem cell niche: how essential is the niche in regulating stemness of tumor cells? Cell stem cell. 2015;16:225–238. [PMC free article] [PubMed]

17.Filatova A, Acker T, Garvalov BK. The cancer stem cell niche(s): the crosstalk between glioma stem cells and their microenvironment. Biochimicaetbiophysicaacta. 2013;1830:2496–2508. [PubMed]

18. Borovski T, De Sousa EMF, Vermeulen L, Medema JP. Cancer stem cell niche: the place to be. Cancer research. 2011;71:634–639. [PubMed]
Nie D. Cancer stem cell and niche. Frontiersinbioscience. 2010;2:184–193. [PubMed]

19.Keklikoglou I, Cianciaruso C, Güç E, Squadrito ML, Spring LM, Tazzyman S, Lambein L, Poissonnier A, Ferraro GB, Baer C, CassaráA,Guichard A, Iruela-Arispe ML, Lewis CE, Coussens LM, Bardia A, Jain RK, Pollard JW, De Palma M. Chemotherapy elicits pro-metastatic extracellular vesicles in breast cancer models. NatCellBiol. 2018 Dec 31. doi: 10.1038/s41556-018-0256-3.

20.Γκέλης Ν.Δ., Γόγαλης Ι., Νικολόπoυλος Ν.Σ., Θεοχάρης Β. , Γεωργίου Ε.. Μηχανισμοί αντίστασης των καρκινικών κυττάρων του μαστού στην προεγχειρητική χημειοθεραπεία.

21.Tobin NP, Foukakis T, De Petris L, Bergh J. The importance of molecular markers for diagnosis and selection of targeted treatments in patients with cancer. J Intern Med. 2015 Dec;278(6):545-70. doi: 10.1111/joim.12429.


Σημείωση: Το παρόν επιστημονικό άρθρο γράφτηκε για λόγους ενημέρωσης των ιατρών και των λοιπών επιστημόνων υγείας και δεν αποτελεί  μέσο διάγνωσης ή αντιμετώπισης ή πρόληψης ασθενειών, ούτε αποτελεί ιατρική συμβουλή για ασθενείς, από τον συγγραφέα ή τους συγγραφείς του άρθρου.

Την ευθύνη της διάγνωσης, θεραπείας και πρόληψης των ασθενειών τις έχει μόνον ο θεράπων ιατρός του κάθε ασθενούς, αφού πρώτα κάνει προσεκτικά ακριβή διάγνωση.

Γιαυτό συνιστάται η αποφυγή της αυθαίρετης εφαρμογής ιατρικών πληροφοριών από μη ιατρούς. Τα συμπληρώματα διατροφής δεν είναι φάρμακα, αλλά μπορεί να χορηγούνται συμπληρωματικά, χωρίς να παραιτούνται οι ασθενείς από  τις αποδεκτές υπό της ιατρικής επιστήμης θεραπείες ή θεραπευτικές τεχνικές και μεθόδους, που γίνονται, όταν χρειάζονται, υπό ιατρική καθοδήγηση,  παρακολούθηση και ευθύνη. Οι παρατιθέμενες διαφημίσεις εξυπηρετούν της δαπάνες συντήρησης της παρούσας ιστοσελίδας 

 

Το παρόν άρθρο προστατεύεται από το Νόμο 2121/1993 και 4481/2017 για την πνευματική ιδιοκτησία. Η ολική ή μερική αντιγραφή του παρόντος επιστημονικού άρθρου χωρίς τη γραπτή έγκριση του Δρ Δημητρίου Ν. Γκέλη θεωρείται κλοπή πνευματικής ιδιοκτησίας και διώκεται βάσει της νομοθεσίας.